Why Some Smokers Have a Harder Time Quitting

2011/05/28 par Laisser un commentaire

Quitting smokingis never easy, but some smokers have an even harder time kicking the habit, and now new research suggests that they may derive more pleasure form nicotine.

The new study, which appears in the Proceedings of the National Academy of Sciences, may also help foster the development of more effective quitting strategies for certain smokers.

Researchers used PET scans to capture images of the number of “mu-opioid receptors” in the brains of smokers. Smokers with greater numbers of these receptors seem to derive more pleasure from nicotine, and as a result may have a harder time quitting.

“The brain’s opioid system plays a role in smoking rewards, and quitting smoking and some of the variability in our ability to quit among smokers is attributable to genetic factors,” says study researcher Caryn Lerman, PhD, director of Tobacco Use Research Center at the University of Pennsylvania in Philadelphia.

“The ability to quit smoking is influenced by a number of psychological, social, and environmental factors, but also genetic factors,” she says. “For some people, genetic variations may make it more difficult to quit than for someone else who smokes the same amount for same amount of time,” Lerman says.

The study findings are more applicable to quitting smoking than becoming addicted in the first place, she says.

New Quitting Strategies/Tools Needed

There may be a role for personalized medicine when it comes to smoking cessation, Lerman says.  Personalized medicine takes the trial and error out of matching treatments by making decisions based on genetic profiles.

“Based on a person’s genetic background, we can select the optimal treatment,” she says. “It is a two-pronged approach of developing new medications and being able to make the best choice for a particular person based on existing options.”

Importantly, even diehard smokers should not take these findings to mean they can’t quit, she says.

“Don’t become fatalistic,” she says. “You may need particular approaches tailored to you,” she says. Going forward, “we hope to study this pathway in more detail to understand whether examining genetic background and the numbers of brain receptors can help us choose the right treatments for the right individual.”

Raymond S. Niaura, PhD, an associate director for science at the Schroeder Institute of the American Legacy Foundation, an antismoking group based in Washington, D.C., says that “there are genetic influences involved in becoming addicted to nicotine and tobacco and on how hard it is to quit smoking.”

The new findings provide “a peek into the genetic and underlying brain processes responsible for nicotine addiction,” he says.

People with this particular genetic variation may benefit from extended treatment, he says. “They may have a certain kind of sensitivity to nicotine, which could explain why they became addicted in the first place and why they may need to use nicotine replacement for a longer time than others.”

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Family loses tobacco lawsuit

2011/05/28 par Laisser un commentaire

By Telegram.com

A jury returned a defendant’s verdict yesterday afternoon in a wrongful death and product liability case brought against Philip Morris Inc. by the family of a Douglas man who died of lung cancer in 2000, after decades of smoking.

After hearing nearly three weeks worth of evidence and deliberating over portions of three days, a Worcester Superior Court jury found that the Marlboro cigarettes Stephen C. Haglund of Douglas smoked before his death at age 51 were not defectively designed and unreasonably dangerous, as Mr. Haglund’s family alleged in their civil lawsuit against the tobacco company.

The plaintiffs alleged that when Mr. Haglund began smoking in the 1970s, Philip Morris could have employed technology that extracted addictive nicotine from cigarettes and provided a safer alternative to their product.

In his opening statement in the case, Paul F. Ware Jr., a lawyer for Philip Morris, said the technology, known as solvent extraction, did not remove all nicotine from cigarettes, and more importantly, did not remove any of the carcinogens.

Mr. Ware said Philip Morris spent large sums of money over the years developing and promoting various brands of low-nicotine cigarettes, but that they were all commercial failures. He maintained that nicotine is “essential to what a real cigarette is.”

The suit was filed in 2001 by Mr. Haglund’s widow, Brenda L. Haglund, and two of their children, Stephen M. Haglund and Melissa J. Robledo, co-administrators of their late father’s estate.

“I respect the jury’s verdict,” Mrs. Haglund said when asked for comment.

“We think there are appellate issues that are going to be reviewed, and there will be more to come,” said Michael D. Weisman, one of the Haglunds’ lawyers.

“These are always difficult cases for a family that has sustained a loss as significant as the Haglund family, and we certainly wish them all of the best,” Mr. Ware said.

Yesterday’s verdict marked the second defense verdict for Philip Morris this month, following a May 16 jury’s decision in favor of the company in a federal court in New York, Philip Morris USA said in a press release yesterday.

“We believe that the jury appropriately found that Marlboro cigarettes were not defectively designed and unreasonably dangerous,” said Murray Garnick, Altria Client Services senior vice president and associate general counsel, speaking on behalf of Philip Morris USA.

Altria is the parent company of Philip Morris.

“The jury correctly rejected the plaintiffs’ theory that the company should have sold only virtually nicotine-free cigarettes,” Mr. Garnick said.

Filed in 2001, the plaintiffs’ sole claim in this case was that PM USA breached an implied warranty of merchantability in failing to market only virtually nicotine-free cigarettes, the press release states.

“The plaintiffs had stipulated that the decedent was fully aware of the risks of cigarette addiction and lung cancer from smoking cigarettes and that the proposed virtually nicotine-free cigarette would be unacceptable to a vast majority of smokers,” it said.

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Kick the habit of calling smoking a habit, it’s an addiction: lung association

2011/05/28 par Laisser un commentaire

By Canadian Press

Smoking is not just a bad practice but a serious addiction that makes quitting difficult, the Ontario Lung Association said Thursday as it called for a ban on referring to lighting up as a “habit.”

The media, government and the public should drop the word “habit” to help change the off-base attitude that smokers are dealing with a moral, not a medical, issue, the association said.

Many believe smokers could easily butt out if only they had enough willpower, but the fact is nicotine is as addictive as heroin or cocaine, association president George Habib said.

Dr. Peter Selby with the Centre for Addiction and Mental Health said down grading addiction as simply a habit keeps smokers from understanding the real hold cigarettes have on them.

“If they recognize that, wait a minute, this is more than just a habit, or that it’s not a habit but it’s an addiction, then they’ll say the next step is ‘let me go and get some help for it,’” said Selby.

Quitting smoking after 32 years was the hardest thing Toronto’s Allan Hobbs ever did.

Raised by a family of smokers, he lit his first cigarette at 18. He tried to quit several times but was newly motivated after watching his father and uncle die from smoking-related illnesses in the summer of 2007. Hobbs used a smoking cessation aid and quit smoking that fall at the age of 50.

Now 54, Hobbs can admit he knew he was addicted but said many smokers don’t want to admit that to themselves.

“It’s hard to admit you have an addiction as opposed to a habit,” he said. “But if you’re a daily smoker who buys cigarettes regularly and has to leave at 10:30 for your morning cigarette break it’s an addiction… and it controls you,” he said.

A Leger Marketing survey of 1,011 Ontario adults earlier this month found almost one in five smokers said they believed smoking is only a habit. About 27 per cent of smokers surveyed believed smoking is an addiction, while 35 per cent of former smokers and 46 per cent of non-smokers recognized it as an addiction.

Smokers have been seduced by marketing campaigns designed to convince them lighting up is just a lifestyle, said Selby.

“We’ve seen that kind of clever marketing,” he said.

“Smokers then internalize the idea…when in fact they’ve been very cleverly addicted to a very dangerous product by having nicotine delivered to their brains in a very addictive format.”

About five million Canadians smoke, the association said. About two million of those live in Ontario, and at least half have tried to quit in the past year without success.

Seventy-nine per cent of smokers surveyed said they would be more likely to try at least one smoking cessation medication if they were free of charge.

Habib said most smokers can’t quit cold turkey and politicians need to step up.

He advocates counselling, nicotine replacement therapies and medications that people can afford through a drug plan.

The association’s ‘abolish the word habit’ program is being sponsored by the drug company Pfizer Canada Inc.

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TABAGISME PASSIF: La nicotine monte au cerveau même avec un tout petit peu de fumée

2011/05/28 par Laisser un commentaire

Par Santelog

.Cette étude financée par les NIH montre comment le tabagisme passif peut aussi augmenter la dépendance à la nicotine. L’exposition à la fumée secondaire a un impact direct et mesurable sur le cerveau et l’effet est parfaitement similaire à ce qui se passe dans le cerveau de la personne qui fume. En fait, l’exposition à cette fumée secondaire crée de la même manière, l’envie de fumer, selon cette étude publiée dans l’édition en ligne du 2 mai des Archives of General Psychiatry, une des revues du JAMA.

Les chercheurs du National Institute on Drug Abuse (NIDA) ont utilisé la tomographie par émission de positons (TEP) pour démontrer, sur un échantillon de 24 jeunes adultes dont 11 fumeurs modérément dépendant à la cigarette et 13 non-fumeurs, que plus d’une heure de fumée secondaire dans un espace clos est suffisant pour que la nicotine atteigne les récepteurs α4β2 du cerveau habituellement visés par l’exposition directe à la fumée du tabac (à l’acétylcholine nicotinique – nAChR). L’exposition à la fumée secondaire a conduit à une occupation moyenne de 19% du cerveau des récepteurs α4β2 de l’nAChR.

Des recherches antérieures avaient déjà montré que l’exposition à la fumée secondaire augmente la probabilité pour les enfants et en particulier chez les adolescents de devenir fumeurs et rend également plus difficile pour les fumeurs l’arrêt du tabac.

“Mais ces résultats montrent que, même une exposition à la fumée secondaire fournit suffisamment de nicotine au cerveau pour modifier son fonctionnement”, explique le Dr. Nora D. Volkow, Directeur du NIDA. “Une exposition chronique ou sévère pourrait provoquer des taux de nicotine encore plus élevés au cerveau, ce qui peut expliquer pourquoi même l’exposition à la fumée secondaire augmente la vulnérabilité à la dépendance à la nicotine”.

Une étude qui apporte de nouvelles preuves concrètes pour soutenir les politiques d’interdiction de fumer dans les lieux publics, en particulier dans les espaces clos et autour des enfants.

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Les effets de la nicotine et de la cocaïne similaires dans le cerveau

2011/05/28 par Laisser un commentaire 

Une seule exposition limitée à 15 minutes à la nicotine induirait une augmentation de l’excitabilité à long terme des neurones liés au phénomène de la récompense. Ce système de récompense se rencontre chez l’homme comme chez certains animaux et l’on estime qu’il est crucial pour la survie de l’individu qui, grâce à ce mécanisme, acquiert la motivation nécessaire à se nourrir, à avoir des relations sexuelles, etc.</p>
<p>L’étude publiée dans la revue Journal of Neuroscience (Nicotine potentiation of excitatory inputs to ventral tegmental dopamine neurons. Danyan Mao et al. The Journal of Neuroscience, 4 May 2011, 31(18): 6710-6720; doi: 10.1523) met le doigt sur la similitude entre la stimulation de certains neurones suite à l’exposition à la cocaïne et à la nicotine.</p>
<p>Selon le Dr Mao de l’Université de Chicago, le but de l’étude était de comprendre ce qui motive l’individu à fumer une seconde cigarette dès que la première a été consommée ou autrement dit, que se passe-t-il dans le cerveau du fumeur après avoir fumé sa première cigarette?</p>
<p>On savait déjà que la nicotine possédait une action stimulante vis-à-vis de certains neurones se trouvant dans une zone spécifique du cerveau appelée aire tegmentale ventrale. Or les neurones qui proviennent de cette région du cerveau ont la capacité de produire un certain type de neurotransmetteur, la dopamine, qui joue un rôle très important dans les effets d’accoutumance aux drogues et intervient également dans le phénomène de récompense liée à la prise de nourriture et à l’activité sexuelle.</p>
<p>Afin d’analyser l’action locale de la nicotine sur les cellules nerveuses, le Dr Mao a enregistré l’activité électrique des neurones dopaminergiques de l’aire tegmentale ventrale après les avoir soumis à la nicotine pendant 15 minutes. Il a ensuite examiné le type de récepteur impliqué dans la plasticité synaptique (renforcement et affaiblissement des connexions interneuronales).</p>
<p>La surprise a été de constater qu’il fallait la présence d’un certain type de récepteur à la dopamine pour assurer les effets de la nicotine, le récepteur dopaminergique D5. Or, il s’agit du même type de récepteur rencontré après stimulation par la cocaïne.</p>
<p>D’après le Dr Mao, les résultats de cette étude montrent clairement que la nicotine et la cocaïne utilisent les même procédés pour induire une plasticité synaptique au sein des neurones dopaminergiques dans l’aire tegmentale ventrale.</p>
<p>C’est ce mécanisme qui pourrait sans doute expliquer la forte dépendance rencontrée chez les consommateurs de cocaïne comme chez les fumeurs invétérés.

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Les chemins du sevrage

2011/05/28 par Laisser un commentaire

Par Sudouest.fr

Le plus dur est sans doute de franchir le pas. De se décider à arrêter de fumer et de pousser la porte du centre hospitalier pour prendre rendez-vous avec le service d’aide au sevrage tabagique. Un service dirigé par les docteurs Sandrine Allaire Sauquet et François Ferrer qui, deux fois par semaine, organisent avec une infirmière et une psychothérapeute des séances individuelles ou en groupe.

« Nous ne sommes pas là pour rabâcher que nous sommes contre le tabac, que c’est mauvais pour la santé, insiste le Dr Ferrer, mais pour aider ceux qui le souhaitent au sevrage tabagique. Nous sommes conscients qu’il est difficile d’arrêter et nous insistons sur l’idée qu’il ne s’agit pas d’une affaire de volonté. »

Quatre points importants

Motivation, rituel, diététique, nicotine, sont les quatre points sur lesquels insistent les médecins pour réussir leur thérapie. « La motivation doit être positive, explique le Dr Ferrer. C’est le choix de la liberté, de dire que désormais “j’en ai fini avec le tabac”. Le rituel consiste à changer de vie. Le fumeur s’est construit autour de la cigarette. Il fume en se levant, après le petit-déjeuner, en arrivant au boulot, à l’apéro, après manger… Bref, il faut qu’il apprenne à se déconstruire pour se reconstruire. Remplacer le café par de la ricorée ou un carré de chocolat. La diététique vise à éviter une prise de poids trop importante. Il faut savoir qu’un fumeur brûle 300 calories par jour. Lorsqu’il arrête, il prend en moyenne trois kilos. Quant à la nicotine, elle peut être prise comme substitut, par exemple sous forme de patch ou de gomme à mâcher. »

Précision du médecin, contrairement à une idée répandue, il n’est pas dangereux de fumer en ayant un patch. « Si l’on désire fumer une cigarette, c’est qu’on est en sous dose », explique-t-il.

Un plaisir très petit

Reste à oublier le plaisir de la cigarette. Mais pour le Dr Ferrer, celui-ci n’est pas aussi important que se l’imaginent les fumeurs : « Il est très petit, sauf pour la première cigarette qui secrète des endorphines. Pour le reste, plus un fumeur avance en âge, moins il éprouve de plaisir en fumant. »

Mais ces remarques n’ont qu’une valeur générale. Comme l’expliquent les médecins, on ne traite pas un individu qui fume nerveusement deux paquets en allumant sa première clope en se levant, comme celui qui fume une cigarette tranquillement à 10 heures du matin. « Il n’y a pas qu’un seul type de fumeurs, du coup, il n’y a pas qu’une seule méthode pour arrêter de fumer. Le sevrage doit être adapté à chacun. »

Le Dr Ferrer insiste par ailleurs sur l’idée que les fumeurs ayant essuyé un revers en tentant d’arrêter de fumer ne doivent pas se décourager. « Quand on n’a pas réussi, il faut essayer à nouveau. La réussite est bâtie sur des échecs. »

Afin d’aider ses patients dans leur quête, le médecin aime leur inculquer une philosophie épicurienne. « Je leur dis de consommer peu mais bien, de chercher des plats subtils, de profiter de leur sevrage pour ne plus boire de vin mais pour en déguster. »

Une méthode qui n’est pas une recette miracle, mais expérimentée depuis une dizaine d’années à l’hôpital de Périgueux. Avec un certain succès. Une personne qui veut arrêter seule de fumer a une chance sur cent d’y arriver. S’il utilise un patch, on passe à 7 ou 8 % de réussite. En revanche, avec une consultation au service d’aide au sevrage de Périgueux, le taux oscille entre 30 et 35 %. Ce qui vaut la peine d’essayer.

L’électronique au secours
Ce n’est peut-être pas le remède miracle, mais pour le Dr Jacques Granger, pneumologue au centre hospitalier de Périgueux, la cigarette électronique est une aide précieuse pour les fumeurs désirant arrêter de fumer. Invité par le comité Dordogne de la Ligue contre le cancer, il s’en expliquera mercredi 11 mai à 18 heures à la bibliothèque municipale de Périgueux.

« On connaît bien les effets toxiques du tabac à l’origine du cancer du poumon, de bronchites chroniques ou de maladies cardio-vasculaires. Il existe différentes techniques pour tenter d’arrêter de fumer, mais celles-ci ont une efficacité limitée. Entre 78 % et 82 % des gens les ayant expérimentés continuent de fumer. Il faut bien considérer que la cigarette est une drogue forte. C’est pourquoi, j’ai été amené à m’intéresser à la cigarette électronique. »

Ressemblant à une cigarette normale, l’électronique (disponible sur Internet) contient la nicotine dont le fumeur peine à se passer. Ayant le parfum du tabac blond ou brun, elle a l’avantage d’être non irritante et non cancérigène car elle est exempte des quelque 4 000 produits néfastes contenus dans la cigarette traditionnelle. « Il y a certes la nicotine, mais cela ne pose aucun problème pour la santé du fumeur », souligne le pneumologue. Elle serait donc particulièrement adaptée aux personnes ne pouvant pas se passer du tabac. Pour autant, insiste le Dr Granger, cette cigarette n’est pas adaptée au sevrage. Elle permet en revanche au fumeur de ne pas mettre sa santé en danger.

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L’arrêt du tabac : une question de gène ?

2011/05/28 par Laisser un commentaire

Par Pourlascience.fr

La nicotine et d’autres substances présentes dans la cigarette rendent le fumeur dépendant : il ne peut plus se passer de cigarettes, a du mal à s’arrêter et s’il y parvient, il risque de rechuter rapidement. La raison tient au fait que la nicotine agit sur des récepteurs particuliers dans le cerveau, les récepteurs dits nicotiniques d’un neurotransmetteur naturel, l’acétylcholine, et stimule ainsi le circuit de la récompense. Les scientifiques étudient toutes les pistes possibles pour contrer l’addiction. Les travaux de Riju Ray, de l’Université de Pennsylvanie à Philadelphie, et ses collègues suggèrent aujourd’hui qu’une version particulière du gène codant un autre récepteur, le récepteur opioïde mu, faciliterait l’arrêt de fumer.

Les récepteurs opioïdes mu sont présents dans les régions cérébrales du système méso-limbique de la récompense, à savoir le cortex cingulaire, l’amygdale, le noyau caudé, l’aire tegmentale ventrale, le noyau accumbens et le thalamus. Ce circuit de la récompense se distribue autour d’un axe principal : la voie dopaminergique méso-limbique, issue de l’aire tegmentale ventrale et qui se projette dans le noyau accumbens. La nicotine, en se fixant sur ses récepteurs nicotiniques, entraîne la libération de dopamine dans ce noyau, où les neurones s’activent. Il s’ensuit une libération d’opioïdes endogènes (naturellement synthétisés dans le cerveau) dans l’aire tegmentale ventrale, ce qui active en retour les neurones dopaminergiques et amplifie la libération de dopamine. Ainsi, le circuit de la récompense est modifié durablement et le système des opioïdes participe à l’addiction en renforçant les effets de la nicotine.

On sait en outre que la nicotine augmente la quantité de récepteurs opioïdes mu dans ce circuit de la récompense chez les rongeurs. Les neurobiologistes ont donc étudié le gène codant ce récepteur chez l’homme. Il en existe deux versions, l’allèle sauvage, le plus répandu, et un autre allèle, plus rare, nommé allèle G, qui code un récepteur presque identique à un acide aminé près. Grâce à une technique d’imagerie in vivo (la tomographie à émission de positrons, ou TEP) et un marquage des récepteurs opioïdes mu, les scientifiques ont observé l’expression de ces récepteurs dans le circuit de la récompense et leur capacité à fixer les opioïdes chez 22 fumeurs, 12 ayant l’allèle sauvage et 10 l’allèle G. Les fumeurs exprimant l’allèle sauvage fixent davantage d’opioïdes dans l’amygdale, le thalamus et le cortex cingulaire, comparés aux personnes ayant l’allèle G.

En outre, après une nuit d’abstinence, les fumeurs devaient exprimer le plaisir ressenti en fumant soit une cigarette avec nicotine, soit une cigarette sans nicotine. Les fumeurs dotés de l’allèle G ressentent une moindre différence de plaisir entre les deux types de cigarettes.

En conséquence, l’allèle G serait associé à une dépendance à la nicotine et à un risque de rechute moins importants. Toutefois, on ignore pourquoi cet allèle diminue la fixation des opioïdes dans le circuit de la récompense. Par ailleurs, ces résultats confirment que le polymorphisme du gène codant le récepteur opioïde mu est impliqué dans l’addiction aux différentes drogues, qui pour la plupart modifient les opioïdes endogènes dans le circuit de la récompense.

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